拉下神坛？LLT NMN不是“神药”而是科学之选！

古代时期，“长生不老”、“延年益寿”都是“上层阶级”追求的终极目标，所以各种灵丹妙药应运而生；如今，随着生活水平提升、教育发展进步，各种宣称“抗衰老”、“逆龄生长”的食品、保健品层出不穷；甚至在21世纪的今天， “长寿药”仍然备受消费者追捧。

连小孩子都不相信的“长生不老药”，为什么大人们却信了？其实，NMN的“神奇”并非空穴来风，每一项功效都有着扎实的科研背景。这些科学佐证引得无数人为之折腰，最终拜倒在NMN的石榴裙下。

1.支持NAD+生成，延缓机体衰老进程

2007年，美国爱荷华大学生物化学系教授Charles Brenner发现了NMN延缓衰老的作用，此后对于NMN的研究就没有停止过步伐。

2013年，哈佛大学医学院David Sinclair教授的团队分别对6个月大和22个月大的小鼠服用PBS（磷酸盐缓冲溶液，可作为安慰剂即没有治疗作用）和NMN，一周之后，他们发现22个月大的老鼠体内的NAD+和ATP的量有显著的上升，还有一些其他的衰老方面的生化指标也都有所逆转。[1]

以上四种物质发挥作用的机制，均是在细胞内转化为NAD+之后，提高线粒体的活性，加速组织修复和再生，辅助机体新陈代谢，从而提高人体免疫力、延缓衰老。

但是，相关研究表明，烟酸会引起皮肤潮红、肝脏毒性等不良反应，烟酰胺在体内逗留时间过短、药效发挥不充分，只有烟酰胺核糖和NMN不仅副作用少，还具有良好的口服生物利用性。

2.激活蛋白家族Sirtuins，参与生理反应

2019年，科罗拉多大学生理学系的一个团队开展了一项实验，分别把年轻老鼠和年老老鼠分成对照组和NMN组，结果得出不管是年轻还是年老的老鼠体内，补充了NMN之后SIR1蛋白水平都有显著提高。而该蛋白的活化依赖的正是NAD+的催化作用。也就是说，NAD+发挥抗衰老的重要途径之一便是激活Sirtuins蛋白，使其调控细胞的新陈代谢以及基因的修复应激等过程。

此外，通过比较主动脉中乙酰化NFκB/总NFκB（比值越高，SIR1活性越低）这一数值发现，补充NMN能有效恢复老龄化主动脉的SIR1活性。[2]

3.修复基因损伤，延长细胞寿命

《Nature》杂志上曾发表过一篇文章，揭示了PARP酶对断裂的DNA进行修复的过程与分子机制，为癌细胞对抗癌药物产生耐药性提供了新的破解思路。而PARP酶起效的重要底物之一就是NAD+。当NAD+水平下降时，PARP酶被迫与另外一个因子结合，失去修复DNA的作用；当NAD+水平上升时，PARP的修复作用才会恢复。

2017年，哈佛大学医学院在《Science》杂志上发表了一项研究，把22个月大的老鼠分成两组，同时暴露于辐射状态，一组作为对照组——不作治疗；一组作为实验组——腹腔注射NMN 500mg/kg/天。一周后，注射NMN组的老鼠体内的NAD+水平明显升高，同时，PARP酶与另一因子的结合过程受到显著干扰。[3]

4.维持新陈代谢，协助体重管理

新陈代谢不断进行的物质交换和代谢平衡，恰是维持生命的关键环节，也是保持体重的本质所在。

2017年，新南威尔士大学的一支团队以遗传性肥胖的小鼠为研究对象，分别给予NMN和运动实验，结果显示两者均能减少体重、改善葡萄糖耐受性和线粒体功能。但是，NMN在肝脏的脂肪分解代谢和合成代谢上比运动更有效。[4]

2019年，马里兰大学向老鼠注射NMN，发现能促进老鼠大脑的海马体中的线粒体NAD+水平增加，促使脑组织的能量分子ATP上升，提高线粒体中抗氧化酶的活性，从而提高机体能量代谢。[5]

5.改善血管弹性，促进心脑血管健康

随着久坐式工作及西餐式饮食的流行，肥胖成为了新一代人群的象征。可怕的是，脂肪不仅会堆积在皮下及内脏器官，还会在血管壁内沉积，从而导致一系列的血管疾病。此外，年龄的增长又会让血管逐渐丧失弹性和柔软性。

2018年，哈佛大学医学院David Sinclair教授率领团队，对18个月大的老鼠喂服NMN持续2个月，发现这批老鼠的毛细血管的数量和密度恢复到了年轻小鼠的水平，并且运动耐力提升58-80%。[6]

6.改善胰岛素抵抗

胰岛素抵抗意味着机体对胰岛素的敏感性低，胰岛素就失去了效果。当人体摄入葡萄糖时，没有足够有效的胰岛素去降低血糖，就会导致糖尿病的发生。

华盛顿大学医学院的Kelly L.Stromsdorfer博士发现肥胖小鼠和老年小鼠体内的NAD+水平下降，与器官的胰岛素抵抗相关。他们建立胰岛素抵抗的小鼠模型，通过在饮用水中注射NMN喂养小鼠，发现其体内的血糖水平明显下降。[7]

7.防止骨密度下降

2016年，华盛顿大学开展了一项长期试验——将口服12个月NMN和正常衰老的小鼠对比，发现口服组能有效消除各种与衰老相关的生理衰退，如体重增加、代谢降低、体力不足、视力减退、免疫力低、骨密度下降等，且没有毒副作用。[8]

8.总结

随着年龄的增长，不仅人体的外貌出现衰老，体内的脏器也会功能减退。衰老可能迟到，却永远不会缺席。通过NMN补充NAD+，可以有效减少衰老因素的堆积，从而延缓衰老的进程。

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参考文献：

[1]Gomes A P, PriceN L, Ling A J,et al. Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disruptingnuclear-mitochondrial communication during aging[J]. Cell,2013,155(7):1624-1638.

[2]de Picciotto N E, Gano L B,Johnson L C, et al. Nicotinamide mononucleotide supplementation reversesvascular dysfunction and oxidative stress with aging in mice[J]. Aging Cell, 2016,15(3):522-530.

[3]Li J, Bonkowski M S, MoniotS,et al. A conserved NAD(+) binding pocket that regulates protein-proteininteractions during aging[J]. Science, 2017,355(6331):1312-1317.

[4]Uddin G M, Youngson N A, DoyleB M, et al. Nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation ameliorates theimpact of maternal obesity in mice: comparison with exercise[J]. Sci Rep,2017,7(1):15063.

[5]Klimova N, Long A, Kristian T.Nicotinamide mononucleotide alters mitochondrial dynamics by SIRT3-dependent mechanismin male mice[J]. J Neurosci Res, 2019,97(8):975-990.

[6]Das A, Huang G X, Bonkowski MS, et al. Impairment of an Endothelial NAD(+)-H2S Signaling Network Is aReversible Cause of Vascular Aging[J]. Cell, 2019,176(4):944-945.

[7]Stromsdorfer K L, Yamaguchi S,Yoon M J, et al. NAMPT-Mediated NAD(+) Biosynthesis in Adipocytes RegulatesAdipose Tissue Function and Multi-organ Insulin Sensitivity in Mice[J]. CellRep, 2016,16(7):1851-1860.

[8]Mills K F, Yoshida S, Stein LR, et al. Long-Term Administration of Nicotinamide Mononucleotide MitigatesAge-Associated Physiological Decline inMice[J]. Cell Metab, 2016,24(6):795-806.